Ist Adipositas genetisch bedingt? Wie unsere Gene das Gewicht beeinflussen | happilyeverafter-weddings.com

Ist Adipositas genetisch bedingt? Wie unsere Gene das Gewicht beeinflussen

Fettleibigkeit wird oft als Ergebnis eines ungesunden Lebensstils mit wenig Bewegung, zu viel Essattacken und mangelnder Selbstkontrolle angesehen. Dies mag in gewissem Maße zutreffen, aber nicht vollständig. Fettleibigkeit ist nicht das Ergebnis von schlechten Lebensstil Entscheidungen nur. Seine Entwicklung kann auch durch eine Reihe von umweltbedingten und genetischen Faktoren beschleunigt werden.

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Genetik und Fettleibigkeit

Forscher haben viele Jahrzehnte lang genetische Einflüsse auf das Körpergewichtsmanagement untersucht, aber dennoch gibt es viele Dinge, die wir nicht kennen oder weiter studieren müssen. Heutzutage sind Experten sicher, dass Fettleibigkeit eine polygene Ursache hat, was bedeutet, dass es mehr als ein Gen gibt, das die Fettleibigkeit bei einem Individuum beeinflusst.

In der Tat zeigen neuere Schätzungen, dass es mehr als 250 Gene in einem menschlichen Körper gibt, die in irgendeiner Weise mit Fettleibigkeit in Verbindung stehen. Einige können mit dem Verbrauch von Nahrungsmitteln und andere mit der Energieerzeugung und -nutzung zusammenhängen.

Jüngste Forschungsergebnisse im Zusammenhang mit Fettleibigkeit und dem Konsum bestimmter Lebensmittel bringen mehr Klarheit in unser Verständnis der Wechselwirkungen zwischen Nahrung, Fettleibigkeit und Genen. Es ist inzwischen erwiesen, dass es keine vernünftigen Zweifel gibt, dass genetische Faktoren nicht die einzigen sind, die zum Risiko von Fettleibigkeit beitragen. Viele Menschen, die die bekannten "Fettleibigkeitsgene" tragen, werden nicht übergewichtig.

Fettmasse und Adipositas-assoziiertes Gen.

Die erste Adipositas-verwandte Genvariante wurde 2007 gefunden und wurde als "Fettmasse und Adipositas-assoziiertes" (FTO) Gen bezeichnet. Das Gen befindet sich auf Chromosom 16. Dieses FTO-Gen produziert ein Protein, das sowohl mit der Kontrolle des Appetits als auch mit dem Sättigungsgrad in Zusammenhang steht. Es gibt mehrere Allele (Formen) dieses Gens. Verschiedene Allele des FTO-Gens korrelierten positiv mit der Gewichtszunahme bei einer Person, der individuellen Insulinsensitivität, der Körperfettverteilung und der Energieaufnahme und -ausgabe. Aber es könnte möglich sein, die genetischen Adipositas-Risiken zu reduzieren, indem man die Essgewohnheiten ändert und gesunde Lebensgewohnheiten wie regelmäßige körperliche Übungen anwendet und wachsam über die Nahrungsauswahl ist.

In einer Studie an 2000 Personen wurden die Teilnehmer einer Genotypisierung unterzogen und über einen Zeitraum von sechs Monaten gebeten, einen Fragebogen über ihre Essgewohnheiten auszufüllen. Die Forscher konzentrierten sich darauf, ob die genetischen Marker die Ernährung eines Individuums beeinflussen. Die Ergebnisse zeigten, dass Variationen des FTO-Gens mit der Anzahl der Mahlzeiten oder Snacks pro Tag und den erhöhten Portionen von Fett, Öl und süßen Substanzen in der Diät zusammenhingen.

Gehirn-abgeleiteter neurotrophischer Faktor

Eine Reihe von Variationen, die in einem anderen Gen gefunden wurden, BDNF (Hirn-abgeleiteter neurotrophischer Faktor), waren mit einem erhöhten Konsum von Milchprodukten, Eiern, Fleisch und Nüssen bei verschiedenen Individuen verbunden. Die Individuen mit diesen genetischen Versionen des BDNF-Gens verbrauchten ebenfalls etwa 100 weitere Kalorien pro Tag und beeinflussten somit ihr Gesamtgewicht.

Mäuse und Menschen haben ähnliche genetische Signaturen für Fettleibigkeit. Diese Tatsache erlaubt es, die Ergebnisse von Mausexperimenten zumindest teilweise auf den Menschen zu übertragen. Ein solches Experiment zeigt, wie sehr unser Gewicht tatsächlich von Genen kontrolliert werden kann. Das Experiment beinhaltete das Einbringen einer großen Gruppe von Mäusen über einen langen Zeitraum hinweg auf eine kontrollierte identische Diät. Die Tiere waren während der ersten acht Lebenswochen normal ernährt und wurden anschließend für die folgenden acht Wochen auf eine fettreiche und kohlenhydratreiche Diät umgestellt.

Während dieser Phase mit einer fettreichen und zuckerreichen Ernährung nahmen einige der Tiere bis zu 600 Prozent ihres anfänglichen Körperfettanteils zu, während andere überhaupt kein Körperfett mehr zu sich nahmen.

Siehe auch: Depression und Adipositas: Gibt es eine Verbindung?

Die meisten Mäuse erhöhten jedoch in den ersten vier Wochen der ungesunden Ernährung ihren Körperfettanteil in unterschiedlichem Maße und nahmen dann kein zusätzliches Gewicht zu. Dies deutet eindeutig auf ein Vorhandensein eines bestimmten Punktes hin, nach dem der Körperfettzunahme durch die genetischen Mechanismen Widerstand geleistet wird. Das genaue Gewicht, bei dem dieser Punkt erreicht wird, ist für jedes Tier spezifisch. Wir können annehmen, dass etwas Ähnliches am Menschen wirken könnte.

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